Os ÁCIDOS GRAXOS são, junto com a glicose, uma das principais fontes de armazenamento de energia. Os ácidos graxos são armazenados no tecido adiposo sob a forma de triacilgliceróis (também chamados TRIGLICERÍDEOS). Para serem transportados do seu local de absorção para o local de armazenamento, os ácidos graxos precisam de moléculas carreadoras chamadas LIPOPROTEÍNAS.
A estrutura das lipoproteínas é composta por colesterol, fosfolipídios, triglicerídeos e proteínas, essa proteína que compõe a lipoproteína é chamada APOPROTEÍNA. As principais classes de lipoproteínas são os QUILOMÍCRONS, lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteína de densidade intermediária (IDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL – ou “colesterol ruim”) e a lipoproteína de alta densidade (LDL – ou “colesterol bom”).
Existem duas fontes de colesterol intracelular: 1. Absorção e 2. Síntese
1. ABSORÇÃO: Os receptores de lipoproteínas presentes nas membranas celulares permitem às células captar colesterol e outros lipídeos. O principal receptor é o receptor de LDL. Uma vez absorvido por esses receptores, o colesterol fica disponível no plasma (conteúdo intracelular), dessa forma, ele está pronto para ser usado em suas diversas funções metabólicas, como síntese de membranas celulares, hormônios esteróides e cortisol.
2. SÍNTESE: Virtualmente, todas as células humanas (principalmente as do fígado) são capazes de sintetizar colesterol. A acetil-coenzima A (Acetil-CoA) é ponto de partida, ou o “tijolinho” para construção da molécula de colesterol, com auxílio das moléculas de nicotinamida dinucleotídeo reduzido (NADPH). Conforme a seguinte reação:
18 Acetil-CoA + 36 ATP + 18 NADPH -----> 1 Colesterol + 18 NADPH²
A enzima HMG-CoA redutase é uma das responsáveis pela síntese do colesterol intracelular, existem medicamentos conhecidos como ESTATINAS (Ex: Sinvastatina, Rosuvastatina) que inibem essa enzima; dessa forma, ao deixar de produzir colesterol, a célula vai expressar em sua superfície uma maior quantidade de receptores para LDL com o objetivo de captar mais colesterol. Ao captar o LDL, a célula estará diminuindo o colesterol na circulação, diminuindo o risco cardiovascular. Com uma concentração de colesterol menor na circulação, o organismo vai ter uma menor reserva energética, diminuindo a produção de triglicerídeos.
Resumindo, existem três formas básicas de melhorar o metabolismo lipídico:
a) Redução da atividade da HMG-CoA redutase
b) Regulação dos receptores de LDL
c) Aumento da conversão do colesterol em ácidos biliares e sua consequente excreção.
Logicamente, que esse é apenas um exemplo, e o uso do medicamento, associado à prática de atividades físicas, uma dieta balanceada e o consumo de alimentos funcionais como o ômega 3 presente no óleo de peixe e de ácidos graxos insaturados presentes no azeite de oliva, auxiliam de forma exponencial na melhoria da qualidade de vida e na diminuição de risco cardiovascular e aterosclerótico.
Dr. Tiago Lima Sampaio