Porque é que na alcalose metabólica o potássio entra nas células e na acidose respiratória ele sai?
A alcalose metabólica pode se desenvolver quando ocorre deslocamento intracelular de íons de hidrogênio (H+— como ocorre na hipopotassemia), perda excessiva de líquidos e eletrólitos (tais como sódio ou potássio) que afeta a capacidade renal de manter o equilíbrio ácido-base do sangue. Por exemplo, a hiperatividade da glândula adrenal ou o uso de diuréticos (por exemplo, tiazidas, furosemida ou ácido etacrínico) pode ser causada pela perda de uma quantidade de potássio suficiente para causar alcalose metabólica.
Independentemente da causa inicial, a persistência da alcalose metabólica indica que os rins aumentaram sua reabsorção de HCO3?, pois o HCO3? é livremente filtrado nos rins em condições normais e excretado dessa forma. [A depleção de volume e a hipopotassemia são os estímulos mais comuns para o aumento da reabsorção de HCO3?, mas qualquer doença que aumente os níveis de aldosterona ou dos mineralocorticoides [que aumentam a reabsorção de sódio (Na) e a excreção de potássio (K) e do íon hidrogênio (H+)] pode elevar o HCO3?. Assim, a hipopocalemia é tanto causa como consequência frequente da alcalose metabólica.
Na acidose respiratória, há um menor deslocamento de potássio a partir das células para o plasma. Uma queda na [HCO3–] plasmática leva à troca de íons hidrogênio extracelulares por íons potássio intracelulares. Este mecanismo de defesa permite o tamponamento intracelular dos íons hidrogênio.
Para manter um equilibrio do liquido intra e extracelular, deixando mais acido ou mais base e assim mantendo a homeostasis do organismo