A compreensão adequada dos seguintes conceitos são fundamentais para a prática médica. Para mais detalhes, deem uma olhada no meu arquivos prof, que possuem tabelas e imagens para facilitar o entendimento.
FEBRE
Febre é uma elevação da temperatura corporal que ultrapassa a variação diária normal e ocorre associada ao aumento do ponto de ajuste hipotalâmico.
Quando o ponto de ajuste hipotalâmico está elevado, os neurônios do centro vasomotor são ativados, dado início a vasoconstrição. No início, o paciente irá perceber isso nas mãos e nos pés, ficando mais frios. O desvio de sangue para periferia para os órgãos internos reduz a perda de calor e o indivíduo sente frio. A febre pode cursas com tremores, que elevam a produção muscular de calor, mas são desnecessários se os mecanismos elevarem suficientemente a temperatura sanguínea.
E como isso acontece?
Temos também as citocinas pirogências (antigamente chamadas de pirogênicos endógenos). Quando temos uma infecção, pode ocorrer leucocitose intensa com neutrofilia absoluta, o que é atribuível a ação das citocinas IL-1 e IL-6. Algumas citocinas causam febre: IL-1, IL-6, TNF, Fator neutrópico ciliar e IFN alfa. Durante a febre, temos também o aumento de PGE2 nos tecidos hipotalâmicos e no terceiro ventrículo cerebral.
A elevação de PGE2 no cérebro desencadeia o processo de elevação do ponto de ajuste hipotalâmico para a temperatura central. O PGE2 e as outras citocinas já citadas, induzem a produção de PGE2 periférica também, o que causa a mialgia e artralgias que acompanham a febre
NÁUSEA E VÔMITO
Mecanismos: Os vômitos são controlados pelo tronco cefálico e efetivados por respostas no intestino, faringe e na musculatura somática. Já a náusea, envolve o córtex cerebral, pois requer uma percepção consciente.
Coordenação da êmese: Núcleos do tronco encefálico- trato solitário, núcleos dorsais do vago e frênico, núcleos medulares que regulam a respiração e núcleos que controlam os movimentos faríngeos, faciais e linguais coordenam o início do vômito. As vias da neurocinina, serotonina e vasopressina participam desse coordenação.
Assim, os músculos somáticos e viscerais respondem estereotipicamente durante os vômitos. Os inspiratórios da parede torácica se contraem, produzindo altas pressões intratorácica e abdominal, que esvaziam o estômago. O óstio gástrico hernia-se acima do diafragma e a laringe move-se para cima, impulsionando o vômito. As contrações intestinais sofrem inversão, sendo a onda lenta abolida e subtituida por picos de propagação oral.
DIARREIA
É conceituada como o aumento de teor líquido das fezes, frequentemente associado ao aumento do número de evacuações e do volume fecal (>200g) em 24h.
Pode ser aguda <2 semanas, persistente 2-4 e crônica >4 semanas.
Disenteria: Diarreia com muco e sangue, podendo ser acompanha de dor abdominal entre outros sinais e sintomas
CONSTIPAÇÃO
Considera-se normal de 3 evacuações por dia até uma evacuação a cada dois dias, ou seja, entre intervalos de 8-48h. Quando as fezes ficam retidas por mais de 48h, diz-se que há constipação ou obstipação intestinal.
A adequada progressão fecal depende de vários fatores, destacando-se a composição do bolo fecal, em especial da quantidade de fibras na alimentação, regulação neurovegetativa (integridade dos plexos intramurais), ação dos hormônios secretados no aparelho digestivo ou fora dele (principalmente da glândula tireoide) e de várias substâncias (serotonina, prostaglandinas). Também tem importante papel no ritmo intestinal as condições psicológicas do paciente, pois os arcos reflexos que participam da evacuação intestinal mantêm conexões com o diencéfalo e o córtex.
ANOREXIA
As citocinas regulam tanto a absorção de energia (apetite) quanto o gasto de energia (taxa metabólica).
TNF alfa, IL-1, IL-6 e IFN gama. Essas citocinas tem atividades sobrepostas, as quais tornam provável que nenhuma substância individual seja a única causa da anorexia.
Essas citocinas podem influenciar negativamente na regulação do apetite da ação orexígena (estímulo do apetite) do Neuropeptídeo Y (NPY), o que faz os seus níveis se manterem reduzidos, diminuindo assim a ingestão de alimentos.
SÍNCOPE
A síncope é uma perda transitória e autolimitada da consciência, decorrente do comprometimento global agudo do fluxo sanguíneo cerebral.
O início é rápido, de curta duração, e a recuperação, espontânea e completa. Pode apresentar pródromos, como tontura, vertigem, fraqueza, fadiga ou distúrbios visuais e auditivos, mas também podem ocorrer sem isso. É dividida em Síncope neuromediada, Hipotensão Ortostática e Síncope cardíaca.
A síncope geralmente ocorre na postura ereta, visto que ela resulta em um acúmulo de 500-1000ml de sangue nas extremidades inferiores e circulação esplâncnica. Há, assim, uma diminuição no retorno venoso para o coração, resultando em menor débito cardíaco. Assim, temos uma resposta compensatória iniciada pelos barorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico, resultando em aumento do efluxo simpático e diminuição da atividade nervosa vagal. O reflexo aumenta a resistência periférica, o retorno venoso para o coração e o débito cardíaca, portanto, limitando a queda da pressão sanguínea. Caso essa resposta falhe, seja transitoriamente, como na síncope neuromediada, seja cronicamente como na hipotensão ortostática, ocorrerá hipoperfusão cerebral.
A síncope é, então, uma consequência da hipoperfusão cerebral glogal, representando falha dos mecanismos autorreguladores do fluxo sanguíneo cerebral. Fatores miogênicos, metabólicos locais e o controle autonômico neurovascular são responsáveis pela autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. A cessação do fluxo sanguíneo por 6-8 segundos resulta em perda da consciência, embora o comprometimento dela esteja quando o fluxo sanguíneo diminui para 20mL/min/100g de tecido cerebral. Do ponto de vista clínico, uma queda para aproximadamente 50mmHg da PAS resulta em síncope. Logo, a queda no débito cardíaco ou na resistência vascular sistêmica é a base da fisiopatologia da síncope.
SÍNDROME NEUROMEDIADA
Um grupo heterogêneo de distúrbios que se caracterizam por alteração transitória nos reflexos responsáveis pela manutenção da homeostase cardiovascular.
Há uma alteração súbita e transitória da atividade autonômica eferente com aumento do fluxo de saída parassimpático + inibição do simpático , resultando em bradicardia, vasodilatação e/ou redução do tônus vasoconstritor. A queda resultante na PA sistêmica pode reduzir o fluxo sanguíneo cerebral para abaixo dos limites compensatórios de autorregulação. Múltiplos gatilhos da alça aferente podem resultar na síncope neuromediada, sendo em algumas situações claramente definido, como no seio carotídeo, TGI ou bexiga, embora geralmente não seja conhecido e seja multifatorial.
Além dos sintomas de intolerância ortostática (tontura, vertigem e fadiga), podem haver aspectos premonitórios de ativação autonômica em pacientes com síncope neuromediada, como diaforese, palidez, palpitação, náusea, hiperventilação e bocejos.
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
Redução na PAS de pelo menos 20mmHg ou de pelo menos 10mmHg dentro de três minutos, com o paciente em pé ou com a cabeça para cima em uma mesa inclinada, sendo uma manifestação de falha vasoconstritora simpática (autonômica). Pode haver aumento compensatório da FC.
Os sintomas incluem vertigem, tontura e pré-síncope, ocorrendo em resposta a alteração súbita na postura. Podem ser sintomas inespecíficos também, como fadiga, lentidão cognitiva, falseio das pernas ou cefaleia. Pode ocorrer borramento visual e dor no pescoço. Podem relatar dispneia ortostática ou angina. Os sintomas podem ser exacerbados por exercício, ficar muito tempo em pé e pelo aumento da temperatura ou refeições.
SÍNCOPE CARDÍACA
Causada por arritmias e doença cardíaca estrutural, pode ocorrer de forma combinada.
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