Conduta intervencionista em relação a edemas de membros infe

Análise de conduta intervencionista em relação a edemas de membros inferiores de pacientes cardioincompetentes.

Autor: Frederico Fazan

FMRP-USP

É característica comum de pacientes cardiopatas edemas de membros inferiores (principalmente tornozelos), por razões essencialmente fisiológicas essa manifestação clínica sugere insuficiência cardíaca. Tal enfermidade é caracterizada como a incompetência cardíaca de se estabelecer um fluxo de pós carga que satisfaça as necessidades metabólicas do organismo. 
Essa situação leva a um acúmulo progressivo de sangue no sistema venoso com ênfase em membros inferiores devido a ação da força gravitacional. Assim, a coluna hidrostática gerada nas porções caudais do indivíduo gera, por consequência, um aumento da pressão hidrostática no sistema venoso, levando ao fluxo líquido (plasma) do sistema vascular para o interstício. 
Concomitante à instalação do processo de edema cardiogênico, a distensão vascular, por ele gerada, estimula barorreceptores que aumentam o sinal inibitório da porção simpática do sistema nervoso autônomo. Esse processo de regulação rápido acontece durante as primeiras horas da progressão cardiopatológica. 
Porém, outro processo regulatório, de característica mais lenta, acontece durante os primeiros 2 à 4 dias de insuficiência cardíaca. Essa é a regulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Essa regulação depende diretamente da síntese desses peptídeos e, portanto, acaba sendo mais vagarosa. 
Com efeitos semelhantes também devem ser considerados os papéis do peptídeonatriurético atrial e do óxido nítrico. 
Todas essas respostas moleculares e neurais moldam uma série de adaptações dinâmicas capazes de, em situação fisiológica, gerar alostasia do organismo em relação ao aumento significativo de tensão vascular. Entretanto, na situação de insuficiência cardíaca tais alterações possuem origem cardiogênica, e não hipervolêmica como na situação fisiológica. Dessa forma, a resposta hemodinâmica renal não é adequada para homeostasia do indivíduo. 
De maneira simplificada, as alterações dinâmicas em uma situação fisiológica de alto débito como na ingestão excessiva de soluto, afetam a resistência arteriolar aferente e eferente deforma a aumentar significativamente seus raios. Isso faz com que o fluxo plasmático renal aumente. Assim, o sangue que atinge os capilares peritubulares possui pressão hidrostática elevada e pressão oncótica reduzida devido ao aumento prioritário de fluxo em relação à taxa de filtração fazendo com que a fração de filtração diminua. Essas características do fluido peritubular consequentemente geram forças de Starlin no sentido de reabsorção aquosa para o interior do néfro.

Tais alterações, em situação fisiológica, são totalmente competentes na eliminação excessiva de líquido e consequentemente a obtenção da homeostasia do organismo.

A conduta equívoca que, por muitas vezes é adotada na clínica médica, é a administração direta de diuréticos na ânsia de se diminuir os edemas pela eliminação do excesso de líquidos.

Ora, na situação de insuficiência cardíaca o baixo débito leva ao aumento de pressão oncótica e diminuição de pressão hidrostática nos capilares peritubulares. Assim, a porção responsável por 70% da reabsorção de água (convoluto proximal) já se encontra em situação de reabsorção  líquida total. De nada adiantará interferir de forma medicamentosa com fármacos de influência no nefro distal, segmento que corresponde a 5% de reabsorção de água. Seu esforço será despiciendo.

Nenhum efeito considerável será encontrado na administração exclusiva de diuréticos. A conduta escorreita seria abordar o ponto nevrálgico da condição patológica: a insuficiência cardíaca.

Portanto, normalizando-se o débido cardíaco, as alterações de volume do meio interno serão corrigidas de forma natural, podendo ser acelerada por uma intervenção medicamentosa branda.