Por: Leonardo S. 29 de Janeiro de 2022
BASES IMUNOLÓGICAS DA VACINAÇÃO
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O princípio básico da vacinação é gerar memória imunológica sem que o indivíduo desenvolva a doença. As vacinas podem conter microrganismos inteiros ou fracionados; atenuados ou inativados (mortos). O tipo de vacina ideal é aquela que se assemelha à história natural da doença ou que se assemelha ao tipo selvagem do microrganismo para o qual a vacina foi desenvolvida. As vias de administração de uma vacina são: IM, intradérmica, subdérmica e via oral.
Via oral: utilizada para a administração de soluções que são melhor absorvidas no trato gastrointestinal. A preparação habitual é em forma de gotas. A vacina para Pólio pode ser administrada via gotas.
Via ID: solução é introduzida nas camadas superficiais da pele, isto é, na derme. A via intradérmica é uma via de absorção lenta, utilizada para a administração da vacina BCG.
Via SC: a solução é administrada nas camadas subcutâneas. A via subcutânea é utilizada para a administração de soluções que necessitam ser absorvidas mais lentamente, assegurando uma ação contínua. Essas soluções não devem ser irritantes, devendo ser de fácil absorção. A tríplice viral (SCR), FA e varicela têm indicação específica desta via.
Via IM: a solução é introduzida no tecido muscular. Utilizada para a administração de volumes superiores a 1,5ml de soluções irritantes (aquosas ou oleosas) que necessitam ser absorvidas rapidamente e também quando é necessário obter efeitos mais imediatos. Vacinas como Pn10/ Pn13/ Pn23 e hepatites A e B são exemplos têm indicação específica desta via.
Produção de anticorpos: as vacinas induzem os plasmócitos a produzirem os anticorpos específicos. Os anticorpos induzidos pelas vacinas são sintetizados pelas células B, que ao serem apresentadas aos antígenos, diferenciam-se em plasmócitos (células circulantes/ efetoras) que também são capazes de produzir em abundância tais anticorpos específicos (Ig). As imunoglobulinas podem ser: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD. O tipo de Ig produzido é determinado por fatores como idade do paciente, tipo do antígeno (viral, bacteriano, toxinas, alérgenos, vacinal), bem como via de inoculação e história pregressa de infecção do mesmo agente. Do mesmo modo, o tipo de antígeno, a sua concentração, assim como o seu mecanismo de apresentação à célula B e consequentemente o seu processamento, determinarão o tipo de resposta de humoral. Nesse sentido, as vacinas que usam microrganismos atenuados (vivos) e inativados (mortos) possuem características distintas. De modo geral, temos que:
1) Vacinas que possuem antígenos que recrutam linfócitos T auxiliares produzem resposta humoral mais duradoura.
2) Vacinas que usam microrganismos atenuados também produzem resposta humoral mais duradoura quando comparada às vacinas que usam microrganismos inativados. Isso ocorre porque geralmente as partículas vivas induzem à produção de IgM e IgG logo na primeira exposição, ao passo que as partículas inativadas precisam de reexposição. Em contrapartida, as vacinas “vivas” oferecem maior risco de desenvolvimento da doença em pacientes imunossuprimidos.
Existem algumas condições clínicas (extremos de idade, erros inatos da imunidade/ imunodeficiência adquirida, gestação, fármacos imunodepressores, comorbidades graves, estado nutricional e asplenia anatômica/ funcional) que diminuem a imunidade, implicando não somente na redução da eficácia da vacina, mas também no risco aumentado das reações adversas (hipersensibilidade).
Resposta humoral primária: entre a primeira exposição ao antígeno e a produção maciça de anticorpos, há um período de latência que pode durar dias ou semanas. As primeiras imunoglobulinas detectadas no plasma sanguíneo são as IgM, seguida das IgG e IgA, permanecendo por mais tempo na circulação sanguínea. São T-independentes pois não se associam à imunidade celular tímica (células T efetoras).
Resposta humoral secundária: ocorre quando há posterior infecção ou dose de reforço. As características desse tipo de resposta são: são mais rápidas e mais potentes, pois produzem mais IgG. Esse padrão de resposta se justifica pela existência das células de memória (produzidas na primeira exposição). São T-dependentes pois se associam à imunidade celular tímica (células T efetoras).
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Reações de hipersensibilidade: Sabe-se que a resposta imune adaptativa confere proteção ao organismo hospedeiro contra agentes infecciosos. No entanto, a resposta adaptativa pode se direcionar a componentes ambientais não infecciosos normalmente inofensivos. Os mecanismos celulares envolvidos nesse fenômenos produzem reações patológicas clinicamente detectáveis exacerbadas ou desproporcionais, denominadas reações de hipersensibilidade. As reações de hipersensibilidade são classificadas de acordo com o mecanismo imunológico causador da lesão tecidual e sua doença resultante (Classificação de Gell & Coombs): Tipo 1 - mediadas por IgE: o indivíduo desenvolve sensibilidade contra um determinado antígeno ambiental extracelular, resultando na produção de IgE. Na ocasião de uma exposição subsequente a tal antígeno, as IgE ligam-se aos mastócitos e basófilos presentes no tecido exposto (geralmente pele, mucosas do TGI, vias aéreas e conjuntiva, pois fazem estão mais expostos ao ambiente), induzindo a liberação de mediadores inflamatórios como histamina, prostaglandinas, provocando agressão tecidual clinicamente observada pela presença de sinais flogísticos. A resposta é desencadeada em até 30 minutos. Representantes: rinossinusite, asma alérgica, dermatite atópica, choque anafilático e alergia a fármacos e alimentos. Tipos 2 e 3 - mediadas por IgG: além de serem mediadas pela mesma classe de imunoglobulina, também possuem basicamente o mesmo mecanismo efetor, isto é, ativam o sistema complemento e fagócitos (também chamada de . A natureza do antígeno e a subclasse de IgG que é produzida determinará se a reação pertence à classe 2 ou 3. Geralmente, as reações do tipo 2 estão relacionadas há fármacos que se ligam a células do tecido exposto (ex.: plaquetas e hemácias), ao passo que as reações do tipo 3 estão relacionadas a deposição de imunocomplexos pequenos pouco catabolizados, que se depositam nas paredes dos vasos sanguíneos causando lesão. Tipo 4 - mediada por células: a lesão tecidual pode ser causada por três mecanismos distintos, a saber: via Th1 que ativa macrófagos, via Th2 que ativa eosinófilos e pela atividade direta das NK. Tal reação pode ser observada no teste PPD. |
Objetivo da imunização: prevenção da doença, podendo ser passiva ou ativa. A imunização passiva é obtida pela administração de solução contendo imunoglobulinas heterólogas (animais) ou homólogas (humanos). O emprego de tal modalidade proporciona proteção imediata, mas seu efeito dura até 6 meses. Atualmente existem imunoglobulinas para raiva, varicela, tétano e hepatite B. O emprego de vacina contendo microrganismo atenuado é contraindicado, pois pode interferir na resposta imune do hospedeiro. Já a imunização ativa é obtida por meio das vacinas. Idealmente a vacinação deve ocorrer antes que o organismo seja exposto ao agente causador, visando a produção de anticorpos antes do contato. No entanto, a vacinação pós-exposição (ou vacinação de bloqueio) é uma alternativa ao uso de imunoglobulinas, desde que o tempo de incubação da doença seja superior ao tempo necessário para gerar resposta imune adequada. Essa estratégia pode ser utilizada em casos de hepatites A e B, varicela e sarampo.
