ENDOCRINOLOGIA | ACROMEGALIA E ACROGIGANTISMO

SAIBA O QUE O EXCESSO DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO PODE CAUSAR

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NEUROENDOCRINOLOGIA | ACROMEGALIA OU GIGANTISMO

TUMORES HIPOFISÁRIOS

- Representam cerca de 90% de todos os tumores selares.

- Podemos agrupá-los em duas categorias: os não secretores e os secretores.

- Não secretores: podem ser subdivididos entre dois subgrupos: os secretores de GnRH (de sua subunidade α) e os null cells. Os gonodatrofinomas comportam-se como não adenomas não secretores, pois, o perfil secretório não é pulsátil, tal como precisaria ser para haver sintomatologia decorrente da hipersecreção hormonal.

- Secretores: adenomas secretores de ACTH (corticotrofinomas); PRL (prolactinoma); GHRH (somatotrofinoma) e raramente, TSH (TSHoma).

PROLACTIONOMA	HIPERPROLACTINEMIA
SOMATOTROFINOMA	ACROMEGALIA/ GIGANTISMO
SECRETOR DE ACTH	DOENÇA DE CUSHING
TSHOMA	HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO

- Geralmente são multisecretores (e.g: GH + SST ou GH + ACTH ou GH + TSH), portanto, os sintomas são provocados por todos os hormônios.

- São microadenomas se < 1 cm ou macroadenomas se > 1cm.

Acromegalia e Gigantismo | Conceito:

- Doença sistêmica crônica causada pela hipersecreção de GH, resultando em alterações em diversos aparelhos. Trata-se de um distúrbio neuroendócrino raro, mas que se associa a elevada morbimortalidade e a redução na qualidade de vida dos indivíduos acometidos.

- Gigantismo se refere ao quadro clínico semelhante ao de acromegalia, mas que acometem crianças e adolescentes, cujas placas de crescimento (epifisárias) ainda não se fundiram, portanto, com maior repercussão clínica nestes órgãos de sustentação, além de cursar com alta estatura.

- Etiologias: adenoma secretor de GH (99% dos casos) e tumores produtores de GHRH (carcinoma pancreático, carcinóide brônquico e CA pulmonar de pequenas células).

Ficha | Hormônio do crescimento (GH)

Função: o GH regula funções em praticamente todos tecidos humanos, embora os maiores efeitos sejam observados no fígado, adipócitos, ossos e musculatura. No fígado, estimula a secreção de IGF-1 (fator de transcrição semelhante a insulina), que é o hormônio efetor de todas as ações do GH, praticamente. Sua secreção ocorre de forma pulsátil esporadicamente. O GH promove balanço celular de nitrogênio (N), pois estimula o transporte de AAs, assim como estimula a lipólise com o fim de aumentar a taxa de oxidação de ácidos graxos em detrimento da oxidação de glicose.

Sinônimo: somatotrofina.

Secretagogos: GHRH (hipotálamo) e leptina (TGI).

Inibidores: somatostatina (hipotálamo e hipófise).

Glicose: estimula a secreção de somatostatina e inibe o do GHRH.

Diagnóstico | Suspeita clínica + exames laboratoriais

Quadro clínico

Os sinais e sintomas são reunidos em três categorias:

I. Decorrente da hipersecreção do hormônio com consequente hiperestimulação dos tecidos:

Gerais → aumento de extremidades, alterações faciais, prognatismo, afastamento e mobilidade, aumento de tecidos moles e macroglossia.
Osteomuscular → artralgia, artropatias, cifoescoliose, parestesias e Sd. túnel do carpo.
Pele → acentuação dos sulcos, espessamento da pele, enrugamento, aumento de oleosidade, acne e hiperhidrose.
CV: cardiomegalia, hipertrofia ventricular e HAS.
Pulmões: SAHOS.
Metabolismo: DM, intolerância a glicose, hipercalciúria e nódulos tireoidianos.
Malignidade:

II. Da deficiência/ excesso de outros hormônios hipofisários

Endócrino: hiperPRL, amenorreia, bócio e hipopituitarismo.

III. Decorrentes do efeito de massa:

Compressão de estruturas cerebrais → cefaleia (compressão da dura mater), hemianopsia (compressão supraselar), fístula liquorica (infra) , hidrocefaloa (compressão posterior) e comprometimento do seio cavernoso (invasão paraselar|). De todas, as mais comuns são cefaleia e hemianopsia.

Diagnóstico laboratorial é dado por:

Elevação dos níveis plasmáticos de IGF-1 (corrigidos para idade e sexo)
TOTG 75g de glicose → espera-se que a glicose seja capaz de suprimir a secreção de GH, contudo se não for observado pelo menos a redução de GH em 1 ng/ mL, estará confirmado o diagnóstico.
O GH não é um bom parâmetro, pois seus níveis podem estar alterados por diversos motivos.

Imagem:

RM de sela turca.

Demais:

Avaliação do campo visual
Dosagem de LH, FSH, testosterona e prolactina.
TSH e T4
Cortisol

Tratamento | Objetivos:

Reduzir sintomas
Diminuir massa selar

3. Preservar função hipofisária

4.Reduzir as concentrações plasmáticas de IGF-1 e GH

5.Reduzir os fatores de risco relacionados aos riscos cardiovasculares e pulmonares aumentados, assim como reduzir os fatores relacionados à malignidade.

Abordagem: