Por: Leonardo S. 24 de Janeiro de 2022
ENDOCRINOLOGIA | ACROMEGALIA E ACROGIGANTISMO
SAIBA O QUE O EXCESSO DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO PODE CAUSAR
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NEUROENDOCRINOLOGIA | ACROMEGALIA OU GIGANTISMO
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TUMORES HIPOFISÁRIOS - Representam cerca de 90% de todos os tumores selares. - Podemos agrupá-los em duas categorias: os não secretores e os secretores. - Não secretores: podem ser subdivididos entre dois subgrupos: os secretores de GnRH (de sua subunidade α) e os null cells. Os gonodatrofinomas comportam-se como não adenomas não secretores, pois, o perfil secretório não é pulsátil, tal como precisaria ser para haver sintomatologia decorrente da hipersecreção hormonal. - Secretores: adenomas secretores de ACTH (corticotrofinomas); PRL (prolactinoma); GHRH (somatotrofinoma) e raramente, TSH (TSHoma).
- Geralmente são multisecretores (e.g: GH + SST ou GH + ACTH ou GH + TSH), portanto, os sintomas são provocados por todos os hormônios. - São microadenomas se < 1 cm ou macroadenomas se > 1cm. |
Acromegalia e Gigantismo | Conceito:
- Doença sistêmica crônica causada pela hipersecreção de GH, resultando em alterações em diversos aparelhos. Trata-se de um distúrbio neuroendócrino raro, mas que se associa a elevada morbimortalidade e a redução na qualidade de vida dos indivíduos acometidos.
- Gigantismo se refere ao quadro clínico semelhante ao de acromegalia, mas que acometem crianças e adolescentes, cujas placas de crescimento (epifisárias) ainda não se fundiram, portanto, com maior repercussão clínica nestes órgãos de sustentação, além de cursar com alta estatura.
- Etiologias: adenoma secretor de GH (99% dos casos) e tumores produtores de GHRH (carcinoma pancreático, carcinóide brônquico e CA pulmonar de pequenas células).
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Ficha | Hormônio do crescimento (GH) Função: o GH regula funções em praticamente todos tecidos humanos, embora os maiores efeitos sejam observados no fígado, adipócitos, ossos e musculatura. No fígado, estimula a secreção de IGF-1 (fator de transcrição semelhante a insulina), que é o hormônio efetor de todas as ações do GH, praticamente. Sua secreção ocorre de forma pulsátil esporadicamente. O GH promove balanço celular de nitrogênio (N), pois estimula o transporte de AAs, assim como estimula a lipólise com o fim de aumentar a taxa de oxidação de ácidos graxos em detrimento da oxidação de glicose. Sinônimo: somatotrofina. Secretagogos: GHRH (hipotálamo) e leptina (TGI). Inibidores: somatostatina (hipotálamo e hipófise). Glicose: estimula a secreção de somatostatina e inibe o do GHRH. |
Diagnóstico | Suspeita clínica + exames laboratoriais
Quadro clínico
Os sinais e sintomas são reunidos em três categorias:
I. Decorrente da hipersecreção do hormônio com consequente hiperestimulação dos tecidos:
- Gerais → aumento de extremidades, alterações faciais, prognatismo, afastamento e mobilidade, aumento de tecidos moles e macroglossia.
- Osteomuscular → artralgia, artropatias, cifoescoliose, parestesias e Sd. túnel do carpo.
- Pele → acentuação dos sulcos, espessamento da pele, enrugamento, aumento de oleosidade, acne e hiperhidrose.
- CV: cardiomegalia, hipertrofia ventricular e HAS.
- Pulmões: SAHOS.
- Metabolismo: DM, intolerância a glicose, hipercalciúria e nódulos tireoidianos.
- Malignidade:
II. Da deficiência/ excesso de outros hormônios hipofisários
- Endócrino: hiperPRL, amenorreia, bócio e hipopituitarismo.
III. Decorrentes do efeito de massa:
- Compressão de estruturas cerebrais → cefaleia (compressão da dura mater), hemianopsia (compressão supraselar), fístula liquorica (infra) , hidrocefaloa (compressão posterior) e comprometimento do seio cavernoso (invasão paraselar|). De todas, as mais comuns são cefaleia e hemianopsia.
Diagnóstico laboratorial é dado por:
- Elevação dos níveis plasmáticos de IGF-1 (corrigidos para idade e sexo)
- TOTG 75g de glicose → espera-se que a glicose seja capaz de suprimir a secreção de GH, contudo se não for observado pelo menos a redução de GH em 1 ng/ mL, estará confirmado o diagnóstico.
- O GH não é um bom parâmetro, pois seus níveis podem estar alterados por diversos motivos.
Imagem:
- RM de sela turca.
Demais:
- Avaliação do campo visual
- Dosagem de LH, FSH, testosterona e prolactina.
- TSH e T4
- Cortisol
Tratamento | Objetivos:
- Reduzir sintomas
- Diminuir massa selar
3. Preservar função hipofisária
4.Reduzir as concentrações plasmáticas de IGF-1 e GH
5.Reduzir os fatores de risco relacionados aos riscos cardiovasculares e pulmonares aumentados, assim como reduzir os fatores relacionados à malignidade.
Abordagem:
- 1ª Escolha → abordagem transesfenoidal
- 2ª Escolha → análogos de somatostatina
- RD adjuvante.
