Sistema nervoso simpático.

Depende se o fármaco em questão é um agonista ou um antagonista. Em linhas gerais, considere que receptores alfa2 existem apenas no sistema nervoso central. Dessa forma, clinicamente se utilizam agonistas alfa2 para obter um efeito hipotensor, sendo utilizados no tratamento de hipertensão mais grave. Isso decorre da localização e ação desses receptores em certas circuitarias cerebrais, não necessariamente sendo "inibitórios". A classificação desses receptores como "inibitórios" tem mais a ver com a sinalização celular a qual eles estão acoplados, pois eles inibem a adenilato ciclase e portanto inibem a via da PKA. Agora, na realidade, existem também receptores alfa2 em outros órgãos, como no sistema vascular. De todo modo, um agonista alfa2 irá provocar uma expressiva hipotensão, pois ele inibe o sistema simpático, o qual é responsável pela manutenção do tônus vascular, a nível de sistema nervoso central. No entanto, é comum agonistas alfa2 provocarem uma hipertensão transitória, por dois mecanismos (ainda não muito bem esclarecidos): 1 - ação inespecífica desses fármacos em receptores alfa1, os quais estão presentes nos vasos e promovem vasoconstrição, e depois essa ação é ultrapassada pelo efeito hipotensor central; 2 - vasoconstrição direta causada pelos receptores alfa2 presentes em alguns vasos, mas que é transitória pois o efeito hipotensor central é mais pronunciado, então inicialmente ocorre uma hipertensão enquanto a droga está sendo distribuída no sangue, e subsequentemente uma hipotensão quando a droga atinge o sistema nervoso central e promove seu efeito hipotensor central. Isso é um detalhe no estilo "rodapé de livro", em linhas gerais você está correta pensando que agonistas alfa2 causam dilatação dos vasos. Porém, dependendo do nível do curso que está fazendo e do professor, pode ser importante manter em mente esse tipo de detalhe para uma prova.

Ola, Falando de receptores alfa-2 especificamente, eles se localizam principalmente na região terminal do neurônio, também conhecida como pré-sináptica, o efeito de um agonista agindo no receptor alfa-2 desta região será de inibir a liberação do neurotransmissor noradrenalina, dessa forma, inibem o efeito simpático e assim tem efeito anti-hipertensivo. Exemplos: clonidina, metildopa. Porém em altas doses agonistas alfa-2 pode potencializar a atividade simpática, pela ativação de receptores alfa2B-adrenérgicos localizados nas células musculares lisas dos vasos de resistência, por isso neste caso causaria aumento da pressão arterial. Espero ter ajudado. Abc

Levando-se em consideração um fármaco agonista adrenérgico, acontece que os receptores alfa 2 estão em terminações pré-sinápticas e alfa 1 está na própria musculatura lisa. Dessa forma, quando o agonista se liga ao receptor alfa 2 ativa a proteína Gi, diminui AMPc intracelular e não ocorre influxo de Ca2+, portanto vc "inibe" o neurônio pré sináptico, ao mesmo tempo que ativa alfa 1 que é mediado por proteína Gq, portanto vc aumenta a concentração de Ca intracelular, levando a contração da musculatura lisa